Исследовательская группа из Калифорнийского университета в Ирвайне (University of California, Irvine) обнаружила, что распространенный метаболит, известный как офтальмовая кислота, функционирует в мозге как нейромедиатор, передающий электрохимические сигналы между нейронами. В статье, опубликованной в журнале Brain, представлены результаты, показывающие, что офтальмовая кислота связывается с кальций-чувствительными рецепторами, активируя их в мозге. Это связывание помогло устранить двигательные нарушения у мышей с моделью болезни Паркинсона на более чем 20 часов.
Симптомы болезни Паркинсона, такие как тремор и проблемы с движением, возникают из-за снижения уровня дофамина в мозге в результате гибели нейронов, производящих этот нейромедиатор. L-допа, основной препарат для лечения, компенсирует нехватку дофамина, действуя от двух до трех часов. Хотя эффект L-допы первоначально положителен, со временем он ослабевает, а длительное использование может привести к дискинезии — непроизвольным и хаотичным движениям.
«Наши результаты могут открыть новые горизонты в нейронауке, ставя под сомнение более чем 60-летние представления о доминирующей роли дофамина в контроле движений», — отметила руководитель исследования Амаль Алачкар. «Удивительно, что офтальмовая кислота не только способствует движению, но и значительно превосходит L-допу по длительности положительного эффекта. Открытие пути «офтальмовая кислота-кальций-чувствительный рецептор», ранее не изученного, открывает новые возможности для исследований двигательных расстройств и терапевтических подходов, особенно для пациентов с болезнью Паркинсона», добавила она.
Путь Алачкар к этому открытию начался более 20 лет назад, когда она и ее коллеги наблюдали за активно движущимися мышами с болезнью Паркинсона без дофамина. Проведя обширные метаболические исследования сотен молекул мозга для выявления тех, которые связаны с двигательными функциями при отсутствии дофамина, а затем проведя детальный поведенческий, биохимический и фармакологический анализ, исследователи пришли к выводу, что альтернативным нейромедиатором является офтальмовая кислота.
Симптомы болезни Паркинсона, такие как тремор и проблемы с движением, возникают из-за снижения уровня дофамина в мозге в результате гибели нейронов, производящих этот нейромедиатор. L-допа, основной препарат для лечения, компенсирует нехватку дофамина, действуя от двух до трех часов. Хотя эффект L-допы первоначально положителен, со временем он ослабевает, а длительное использование может привести к дискинезии — непроизвольным и хаотичным движениям.
«Наши результаты могут открыть новые горизонты в нейронауке, ставя под сомнение более чем 60-летние представления о доминирующей роли дофамина в контроле движений», — отметила руководитель исследования Амаль Алачкар. «Удивительно, что офтальмовая кислота не только способствует движению, но и значительно превосходит L-допу по длительности положительного эффекта. Открытие пути «офтальмовая кислота-кальций-чувствительный рецептор», ранее не изученного, открывает новые возможности для исследований двигательных расстройств и терапевтических подходов, особенно для пациентов с болезнью Паркинсона», добавила она.
Путь Алачкар к этому открытию начался более 20 лет назад, когда она и ее коллеги наблюдали за активно движущимися мышами с болезнью Паркинсона без дофамина. Проведя обширные метаболические исследования сотен молекул мозга для выявления тех, которые связаны с двигательными функциями при отсутствии дофамина, а затем проведя детальный поведенческий, биохимический и фармакологический анализ, исследователи пришли к выводу, что альтернативным нейромедиатором является офтальмовая кислота.
